Что такое вирусная диарея

Вирусная диарея у коров – инфекционная болезнь КРС, которая характеризуется воспалением и изъязвлением слизистой пищеварительного тракта, с характерными симптомами – лихорадкой, диареей, ринитом, конъюнктивитом. У больных беременных коров возможны аборты.

Эпизотоологией установлено, что инкубационный период вирусной диареи длится 6-9 дней. Коровы могут заражаться на протяжении всего года, но особенно часто в холодный период. Наиболее чувствительны к вирусу животные возрастом от 6 месяцев до 2 лет. Гибель коров от вирусной диареи может составлять от 4 до 100 % и зависит от количества инфицированных животных в стаде, штамма бактерий, условий содержания коров и прочих факторов.

Патологическая анатомия

Морфол, изменения слизистой оболочки желудка и кишечника больных Д. в. изучены на биопсийном материале, полученном прижизненно. Как отмечает Н. Б. Шалыгина (1973), в слизистой оболочке желудка наблюдается картина острого катара с застойным полнокровием капилляров, умеренным серозным отеком ткани, нерезко выраженной лимфоцитарной и эозинофильнолейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки, а также значительным повреждением клеточных элементов желудочных (собственных) желез. Морфол, изменения слизистой оболочки тонкой кишки характеризуются острым капиллярным полнокровием вплоть до стаза и развития плазморрагий в строме кишечных ворсинок. Количество бокаловидных клеток в ворсинах и сецернируемой слизи избыточно. Строма слизистой оболочки значительно инфильтрирована плазмоцитами и лимфоцитами с примесью эозинофилов. Изредка около кишечных желез (крипт) встречаются небольшие эозинофильно-лейкоцитарные периваскулярные инфильтраты. Эпителий кишечных ворсинок иногда вакуолизирован, но в целом сохранен. Изменения слизистой оболочки толстой кишки не имеют характерных особенностей.

Экономический ущерб

Диарея вирусного типа принадлежит к болезням, которые наносят большой денежный ущерб хозяйствам, особенно при интенсивном мясном и молочном выращивании. В стадах, в которых отмечаются частые случаи заболевания, ущерб выражается в замедлении роста и уменьшении привесов, гибели телят, абортах у коров на всем протяжении беременности или бесплодии.

Коровы, переболевшие диареей в начальный период беременности (до 125 дней), приносят слабое потомство или с врожденными пороками развития. Часто телята от таких коров рождаются ослабленными, растут медленно, в раннем возрасте погибают от респираторных болезней. Если они вырастают и сами приносят потомство, оно тоже остается носителем вируса и заражает других коров. Если заражение произойдет позже 150 дней беременности, телята не будут носителями вируса.

Диарея у КРС молочного направления провоцирует нарушения в репродуктивной функции и различные болезни телят и молодых животных. У телят массово развиваются респираторные патологии и заболевания ЖКТ, взрослые чаще болеют маститом, удои понижаются. У КРС мясной направленности также сокращается продуктивность из-за снижения массы в результате похудения или снижения темпа роста молодняка.

Клиническая картина

Инкубационный период длится обычно 2—7 дней. Легкое течение Д. в. отмечается у 70 — 75% , среднетяжелое — у 20—25% и тяжелое — у 1—5% больных. Продолжительность болезни в большинстве случаев 3—5 дней. Начало болезни острое. Основной ее признак — понос, у половины больных сопровождающийся рвотой, к-рая появляется или одновременно с поносом, или несколько опережает его. Возникает рвота без тошноты, повторяется 3—4 раза и длится у подавляющего большинства больных не более суток. Частота стула, как правило, не превышает 10 раз в сутки. Испражнения обильные, водянистые, ярко-желтого цвета, пенистого вида с запахом. При легком течении каловые массы имеют кашицеобразную консистенцию. У 5—8% больных испражнения имеют мутно-белый вид, как при холере. Примесь слизи и особенно крови не характерна. Слабые волнообразные боли в верхней половине живота испытывают до 80% больных. Характерно громкое урчание в животе, слышное на расстоянии, головная боль, брадикардия, слабость, переходящая в адинамию. В некоторых случаях бросается в глаза несоответствие между сильной слабостью и относительно нерезко выраженными явлениями гастроэнтерита (см.). Повышение температуры наблюдается не более чем у 20% больных. Она обычно не превышает 38° и держится 1—2 дня. Часть больных ощущает легкое познабливание без появления лихорадки.

Очень часто отмечается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка и его отечность. Кроме этого, на гиперемированной слизистой оболочке этих областей может появляться зернистость. Отдельные элементы ее округлы, имеют 1—2 мм в диам, и слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии (см.) у отдельных больных отмечаются диффузная гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки.

При тяжелом течении болезни (у 1—2% больных) возникает недостаточность кровообращения (коллапс) с последующим развитием острой почечной недостаточности. У этих больных имеет место умеренная изотоническая дегидратация. При исследовании крови в разгар болезни отмечается лейкопения (у 60% больных), нейтропения со снижением содержания палочкоядерных клеток, значительный лимфоцитоз, моноцитопения и эозинофилия. РОЭ не меняется. Выздоровление наступает обычно на 3—7-й день.

Возбудитель и источник заражения

Возбудитель диареи – вирус рода Pestivirus семейства Togaviridae. При t 20 ˚С может сохраняться годами, в биологических жидкостях – до 6 месяцев. Здоровые коровы заражаются от больных, возбудители на разных стадиях заболевания выходят с испражнениями, мочой, с выделениями из носа и глаз, со слюной и с экссудатом, выделяемым из воспаленных органов. Выделение вируса может продолжаться еще на протяжении 4 месяцев после того, как животное выздоровело. Возбудители проникают в организм животных через пищеварительный тракт (с кормом и водой) или через обслуживающий персонал, предметы ухода. Заражению способствуют большое скопление коров на одной территории, их перегруппировка.

Посмотрите также

Причины и симптомы колик у теленка, что делать для леченияЧитать

Патогенез [ править ]

Турбинатные клетки, инфицированные BVDV

Острая преходящая инфекция [ править ]

После проникновения вируса и контакта со слизистой оболочкой рта или носа репликация происходит в эпителиальных клетках. Репликация BVDV имеет склонность к небным миндалинам, лимфоидным тканям и эпителию ротоглотки.

Фагоциты поглощают BVDV или инфицированные вирусом клетки и переносят их в периферические лимфоидные ткани; вирус также может распространяться системно через кровоток. Виремия возникает через 2–4 дня после заражения, а выделение вируса из сыворотки или лейкоцитов обычно возможно через 3–10 дней после заражения. [20]

Во время системного распространения вирус может проникать в большинство тканей, предпочтительно в лимфоидные ткани. Нейтрализующие антитела можно обнаружить через 10–14 дней после заражения, при этом титры продолжают медленно увеличиваться в течение 8–10 недель. Через 2–3 недели антитела эффективно нейтрализуют вирусные частицы, способствуют удалению вируса и предотвращают засевание органов-мишеней. [21]

Внутриутробные инфекции [ править ]

Инфекция плода является наиболее серьезной проблемой, поскольку она может привести к рождению постоянно инфицированного новорожденного. Последствия инфицирования плода BVDV зависят от стадии беременности, на которой мать страдает острой инфекцией.

Инфекция матери BVDV до зачатия и в течение первых 18 дней беременности приводит к задержке зачатия и увеличению интервала между отелами до зачатия. После прикрепления эмбриона инфекция на 29–41 день может привести к инфицированию эмбриона и, как результат, к гибели эмбриона.

Инфекция матери в период примерно с 30 дня беременности до 120 дня может привести к иммунотолерантности и рождению телят, постоянно инфицированных вирусом.

Инфекция BVDV между 80 и 150 днями беременности может быть тератогенной, при этом тип врожденного дефекта зависит от стадии развития плода на момент инфицирования. Аборт может произойти на любом сроке беременности. Инфекция примерно через 120 дней может привести к рождению нормального плода, который будет отрицательным по антигену BVD и положительным по антителам BVD. Это происходит потому, что на этой стадии беременности иммунная система плода уже сформировалась и обладает способностью распознавать и бороться с вторгающимся вирусом, вырабатывая антитела против BVD.

Хронические инфекции [ править ]

Вирус BVD может сохраняться как хроническая инфекция в некоторых иммунопривилегированных участках после временной инфекции. Эти участки включают фолликулы яичников, ткани яичек, центральную нервную систему и лейкоциты. Крупный рогатый скот с хроническими инфекциями вызывает значительный иммунный ответ, проявляющийся в чрезвычайно высоких титрах антител.

Симптоматика патологии

Заболевание может протекать в 4 формах, которые отличаются симптоматикой и длительностью течения. Существует и бессимптомная форма, определить болезнь в этом случае можно только по обнаружению в сыворотке крови специфических антител.

Острая форма

При острой форме отмечаются те же симптомы, что и при подострой, но добавляется угнетенное состояние животного. Еще через 1-2 дня температура поднимается снова, появляется гиперемия слизистой носа, из него начинает выделяться слизь или слизь с гноем. При сильном истечении слизь засыхает на морде в виде корочек, под ними формируются эрозии. Из глаз текут слезы, появляется катаральный конъюнктивит.

У некоторых особей может наблюдаться сухой жесткий кашель. Десна, твердое небо, губы, поверхность языка и края краснеют, на них образуются язвы, в дальнейшем в них появляется гной. Изъязвления могут обнаруживаться на ноздрях, носу и во влагалище. Иногда животные хромают. Диарея, перемежающаяся или непрерывная, может длиться от 4 до 14 дней, нередко это заканчивается гибелью животного. В остальных случаях острая диарея переходит в хроническую. Кал при диарее жидкий, зловонный, пенистый, со слизью.

Подострая

Эта форма вирусной диареи начинается внезапно, у коров и телят в течение суток отмечается повышенная температура, тахикардия, учащение дыхания, снижение или отсутствие аппетита. Могут быть невыраженная гиперемия, эрозии на слизистой ротовой полости, которые быстро проходят, у части коров – кровотечения из носа, слезы, кашель, понос.

Абортивная (атипичная)

При этой форме заболевания коровы абортируют, у плодов отмечаются геморрагические изъязвления на слизистой, некроз тканей кожи, мозга, легких, воспаления кожи и околоплодных оболочек.

Хроническая

Если инфекция переходит в хроническую форму, коровы постепенно худеют, среди симптомов – гиперкератозы, понос. Эрозии на слизистых обычно заживают либо на них появляются творожисто-гнойные наслоения (при осложнениях). На слизистых пищевода, сычуга и кишечника в некоторых случаях обнаруживаются некротические изменения тканей.

Посмотрите также

Что делать, если у коровы пропало молоко и в чем причина, профилактикаЧитать

Текст книги «Острые респиратоные заболевания крупно-рогатого скота»

4.6. Профилактика и меры борьбы

Специфическая профилактика аденовирусной инфекции телят находится в стадии разработки. Создаются, испытываются живые и инактивированные вакцины. Предпочтение отдаётся применению последних из указанных препаратов. Применение живых вакцин сдерживается их степенью безопасности и приживляемости. Вакцинация стельных коров – одно из направлений профилактики аденовирусной инфекции у новорожденных телят. Естественно, что выраженность пассивного иммунитета у телят зависит от исходного уровня антител в молозиве и его количества, потреблённого в первые 24–36 часов жизни. В тоже время было установлено, что пассивные антитела препятствуют активной иммунизации телят. Учитывая важность секреторных антител для защиты телят от аденовирусной инфекции, большое значение приобретает аэрогенная иммунизация живыми вакцинами. Инактивированная (формалин) вакцина, в отличие от естественного заражения и живой вакцины не вызывает формирования КС-антител. Она вызывает иммунный ответ у стельных коров и телят, привитых в возрасте 10–15 дней. В Англии, например, применяют комплексную вакцину против пяти вирусных агентов: синцитиального вируса, парагриппа-3, аденовируса, вирусной диареи и вируса ИРТ. В США (восточные районы, шт. Канзас) телят иммунизируют внутримышечно модифицированной живой вакциной против ринотрахеита, вирусной диареи, лептоспироза и пастереллёза, а также интраназально против ринотрахеита и парагриппа-3.
Для лечения и неспецифической профилактики аденовирусной инфекции используется сыворотка поливалентная против инфекционного ринотрахеита, парагриппа -3, вирусной диареи и аденоинфекции крупного рогатого скота.(производитель: ФГУП Покровский завод биопрепаратов – BIOSAF).

Сыворотка способствует формированию у телят пассивного иммунитета к вышеуказанным вирусам, основанного на связывании и нейтрализации возбудителей специфическими антигенами.

Сыворотка выпускается во флаконах по 100 и 200 мл.

С профилактической целью сыворотку вводят телятам внутримышечно из расчета 0,5–1,0 мл на 1 кг живой массы в течение первых 3-х суток после поступления животных в комплекс. Затем проводят дополнительные 2–3 обработки с интервалом 7-10 суток.

С лечебной целью сыворотку вводят внутримышечно из расчета 1,0–1,5 мл на 1 кг живой массы в сочетании с антибиотиками. О проведении обработки сывороткой составляют акт.

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота

Ротавирусная диарея

– Rotavirosis ingectiosa bovuim – (РВИ КРС, диарея новорожденных телят) остропротекающая болезнь телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

5.1. Характеристика возбудителя

Основные данные по изучению рота– и коронавирусов крупного рогатого скота получены за последние 20 лет. Mebus С. с сотр. (США) в 1969 г. выделил из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвёл диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива.

Впоследствии ротавирусы были обнаружены у поросят, ягнят и других животных. О. В. Богатыренко и др. в 1976 году обнаружили в фекалиях телят, больных диареей, рота– и коронавирусные агенты. В 1979 году был выделен вирус и показана возможность его идентификации в культуре клеток.

В настоящее время ротавирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой.

Возбудитель – вирус семейства Reoviridae, роду Rotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, уток. Название ротавирус получил за свою форму: при электронной микроскопии они напоминают маленькие колёса с широкой ступицей, короткими спицами и тонким, чётко выделенным ободом.
Культивирование возбудителя
Ротавирусы КРС размножаются в культуре клеток (вначале первичной культуре клеток трахеи эмбриона КРС). Вирус вызывает специфическое ЦПД во вторичной культуре ПЭК через 3–7 дней после заражения. При высокой множественности заражения вызывает появление очагов серповидных клеток без разрушения клеточного монослоя. Сначала в клетках монослоя появляются мелкие гранулы, которые постепенно увеличиваются в размере. Поражённые клетки не отделяются от стенок пробирок. При низкой множественности заражения изменения заражённой культуры ничем не отличаются от изменений, наблюдаемых при старении незаражённых культур. Поэтому для обнаружения вируса в заражённой культуре используется прямой метод ИФ.
Устойчивость
Устойчив к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3–4). Вирионы также устойчивы к химотрипсину. Полевые штаммы-изоляты (Codi и Lincoln) вируса сохраняют свои свойства в течение нескольких месяцев при -60 °C и менее 30 дн при 4 °C. Оба изолята стабильны при рН 3, резистентны к прогреванию, но погибают при 50 °C за 1 ч в присутствии 10 % формалина, 5;% лизол инактивирует вирус за 2 часа.
Антигенная структура, вариабельность и родство
Геном РВ состоит из 11 фрагментов 2-спиральной РНК с мол. массой 0,2–2,2 МД. РВ КРС присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Известны три серотипа возбудителя и, кроме того, у КРС выявлены AT к трем серотипам РВ человека.
Локализация вируса
Помимо тонкого кишечника, РВ обнаруживают в лёгких и мезентериальных лимфоузлах больных телят. Вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок тонкого кишечника, размножаясь в эндоплазматической сети этих клеток и вызывая их гибель и десквамацию. Отмершие клетки заменяются неинфицированными кубическими клетками из крипт. Эти клетки не имеют рецепторов к ВР. Поражённые вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4–5 ч от начала диареи, вирус обычно выделяется в течение 23 дней, а у животных диарея длится на 3–7 дней дольше.

5.2. Эпизоотические данные

В естественных условиях болеют телята первых двух недель жизни. В Свердловской области наблюдается ротавирусная диарея у телят, вплоть до 4 недель и даже в 6–7 недельном возрасте. В большинстве случаев заболеваемость очень высокая (около 100 %), смертность колеблется от 15 до 80 %. Отмечается сезонность ротавирусной инфекции, пик которой совпадает с холодным периодом года – чаще осенью и началом зимы. В Свердловской области 70 % вспышек этой инфекции наблюдали в период с октября по март. Заболевание, как правило, носит энзоотический, стационарный характер: однажды возникнув в стаде, оно затем регистрируется там несколько лет. Постоянно повторяющиеся вспышки заболевания объясняются наличием в стаде телят-вирусоносителей. В благополучном хозяйстве возможно возникновение заболевания через 12–24 часа после поступления телят из неблагополучного хозяйства.

Источником возбудителя инфекции являются больные телята и вирусоносители. В 1 г фекалий у больных телят выделяется 109-1010 вирусных частиц, причём, выделение вируса с фекалиями продолжается до 2–3 недель. Возможно скрытое течение диареи ротавирусной этиологии, а также реинфекция ротавирусами телят более старшего возраста. Коровы-вирусоносители перед отёлом могут выделять вирус. Основной путь заражения – алиментарный. Передача инфекции осуществляется путём прямого контакта, а также через обслуживающий персонал, инфицированный инвентарь. В хозяйствах, неблагополучных по диарее новорожденных телят, довольно часто (42 случая из 100) обнаруживали в фекалиях коров во время отёла рота– и коронавирусы. Видимо, заражение телят возможно в момент отёла и при совместном содержании их с матерью. Вопрос о прохождении ротавируса через плаценту коров остаётся открытым, так как получены противоречивые данные.

Биологическая особенность возбудителя – поражение гетерологичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят, ротавирусы крыс – у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего и свиного ротавирусов группы В.

5.3. Патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения

Вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок тонкого отдела кишечника, вызывая их гибель, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания. Ротавирусы, повреждая эпителий кишечника, способствуют проникновению кишечной палочки и, тем самым, усиливая тяжесть заболевания.

Инкубационный период составляет от 14 до 72 ч. Болеют телята в возрасте 1-12 дней. Клиническая картина характеризуется депрессией, потерей аппетита и наличием водянистого соломенно-жёлтого поноса со слизью. Температура тела иногда поднимается до 41 °C. Если инфекция не осложняется кишечной палочкой, то через 2–3 дня телята выздоравливают.

Продолжительность болезни возрастает от 1 до 8 суток, в некоторых случаях – до 15 дней. Определяющую роль играют условия содержания и кормления.

При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизистая оболочка гиперемирована, в кишечнике находится жидкое жёлтовато-зеленое содержимое. Встречаются поражения мезентериальных лимфатических узлов. Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезёнке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов. Наблюдают деструкцию ворсинок тонкого кишечника, а также изменения в селезёнке, брыжеечных лимфатических узлах, печени, почках и лёгких. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

5.4. Диагноз

Диагноз ставят на основании эпизоотологического анализа, характерных клинических признаков, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований с помощью методов иммунофлюоресценции, иммуноэлектроноскопии и иммуноферментного метода.

Вирусологическая диагностика основана на выделении из исследуемого материала вируса и его идентификации.

Серологическая диагностика применяется для ретроспективной расшифровки этиологии заболевания на основе прямого прироста титров антител в парных сыворотках крови. Для этого могут быть использованы реакция нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации.

Для индикации и идентификации рота– и коронавирусов применяют метод иммуноферментного анализа (ИФА), моноклональные антитела. Для экспресс-диагностики используют реакцию агглютинации латекса, которая обладает высокой чувствительностью. Рота– и коронавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляшки в культуре клеток, особенно при добавлении трипсина около 0,5 мкг/мл, что может быть также использовано в диагностике. Применяют методы встречного иммуноэлектрофореза, реакцию диффузной преципитации в агаровом геле.

При диагностике ротавирусной инфекции животных и человека используют РСК, РН, РЗГА. При постановке диагноза следует учитывать, что болезнь может протекать в виде смешанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.

Для лабораторного исследования направляют пробы фекалий, кусочки кишечника с содержимым и парные сыворотки крови.
Дифференциальный диагноз
Необходимо исключить диспепсии, корона– и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею.

5.5. Иммунитет и лечение

При ротавирусной инфекции иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против ротавирусной инфекции. Гуморальные антитела только облегчают течение естественного заболевания. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, предотвращения заболевания новорожденных телят ротавирусной инфекцией, целесообразно выпаивать молоко первого, второго и третьего удоев. В связи с этим за рубежом создают запас молозива в замороженном виде.

Нетели имеют относительно низкие титры антител в сыворотке, с соответствующим низким уровнем антител в молозиве и молоке. Поэтому телята, рождённые от нетелей, чаще поражаются и тяжело переболевают.

Лечение – симптоматическое.

5.6. Профилактика и меры борьбы

Применяют инактивированные вакцины из коронавируса телят. Инактивированная вакцина из коронавирусов телят пригодна для вакцинации коров и создания молозивного иммунитета.

Для телят используют поливалентную вакцину “Комбовак” против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3, рота-коронавирусных инфекций крупного рогатого скота, вакцина против ротавирусной инфекции крупного рогатого скота сорбированная инактивированная (ФГОУ ВНИИЗЖ г. Владимир), вакцина против ротавирусной и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная (ФГОУ ВНИИЗЖ, г. Владимир), вакцина против вирусных энтеритов телят ассоциированная сухая культуральная “Роковак” (ООО НПФ “Диавак”), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят инактивированная гидроокисьалюминиевая (ФГНУ “ВНИИВИ” (г. Казань)), живая вакцина Ротавек, Корона (“Интервет”).

Система профилактики и борьбы в коронавирусной инфекцией телят в племенных хозяйствах должна быть направлена на совершенствование и всестороннее диагностическое обследование коров-матерей и самих телят по вирусной инфекции и установление ассоциации возбудителей кишечных заболеваний.

Мероприятия по профилактике строятся на основании существующих ветеринарно-санитарных правил и методов борьбы с инфекционными болезнями животных.

Коронавирусная инфекция телят

Вирусная диарея телят, вызываемая коронавирусами, мало изучена. В 1972 году впервые было сообщено об обнаружении коронавируса.

Коронавирусы имеют широкую зону распространения. В связи с этим, а также из-за малоэффективного и дорогостоящего лечения коронавирусная инфекция телят наносит большой экономический ущерб животноводству. Заболеть коронавирусной диареей могут 100 % телят, погибнуть 15 %, а из телят более старших возрастов – 2–5 %.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae. Имеет липопротеиновую оболочку, содержит плюс-цепи РНК и обладает уникальным механизмом репликации. Не имеет нейраминидазной активности и не связывается с рецепторами, имеющими сиаловую кислоту.

6.1. Эпизоотические данные

При заражении коронавирусом, в отличие от ротавируса, телята заболевают от 1-3-недельного возраста (чаще с 2-недельного) до 8-недельного. Коронавирусная инфекция может возникать в любое время года, но наиболее часто её диагностируют зимой. Болеет молодняк как молочного, так и мясного скота. Заболеваемость зависит от возраста животных: у телят она составляет 40 % (иногда 100 %), у взрослых животных – ниже 10 %. У телят смертность достигает 15 %, у взрослых животных – около 2–3 %. Тяжесть заболевания при естественной инфекции зависит от вирулентности вируса, его дозы, условий кормления и содержания. Необходимо отметить, что коронавирусная инфекция очень часто протекает в сочетании с ротавирусным заболеванием, а также с другими болезнями, вызванными патогенными агентами как вирусной, так и бактериальной природы.

Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении коронавирусной инфекции. В отдельных стадах до 50–98 % коров имеют антитела к коронавирусу.

Источником инфекции являются больные и клинически здоровые животные-вирусоносители. Передаётся заболевание через инфицированные предметы ухода, кормушки и помещения. Заражение происходит алиментарным путём.

6.2. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Инкубационный период длится 18–48 ч. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние, профузный понос, фекалии жёлтого цвета, часто с кровянистой слизью. Затем понос становится водянистым, состоящим: из творожистых масс. В некоторых случаях наблюдается пенистое слюноотделение из-за наличия язв в ротовой полости. Через 3–5 дней наступает кризис, заболевание приводит к истощению животных и может закончиться их гибелью. В период болезни температура тела, как правило, держится в пределах номы. Продолжительность болезни обычно несколько больше, чем при ротавирусной инфекции и составляет примерно 1–2 недели. Летальный исход возможен даже без бактериального осложнения. Переболевшие телята находятся в состоянии сильного истощения в течение 4–6 недель. Живая масса их никогда полностью не восстанавливается.

При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке пищевода, иногда – сычуга. Двенадцатиперстная кишка наполнена газами, стенки её истончены, прозрачны с геморрагическими язвами. В основе патологического процесса, вызванного разными видами коронавирусов, лежит острое расстройство капиллярного кровообращения в поражённом органе и, как следствие этого нарушения – отёк органа, профузная серозная экссудация, а в наиболее выраженных случаях – некроз и отторжение клеток.

6.3. Иммунитет, диагностика, профилактика и меры борьбы

В сыворотке крови телят-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие антитела в различных титрах. Сывороточные антитела у животных-реконвалесцентов не защищают их от повторного инфицирования. По-видимому, в защите имеет значение местный (тканевой) иммунитет.

Основной метод диагностики – лабораторные исследования. Возбудитель выделяют из энтероцитов кишечника и респираторного тракта. При инфекции большое количество вирусных частиц выходит с фекалиями, что позволяет использовать метод электронной микроскопии. Для повышения чувствительности метода, особенно при малом содержании в фекалиях вирусных частиц, добавляют к суспензии фекалий специфическую антисыворотку.

Для идентификации коронавирусов применяют реакцию иммунофлюоресценции, диффузионной преципитации, нейтрализации, торможения гемагглютинации, метод иммуноферментного анализа, основанный на использовании соединения иммуноглобулинов с ферментами для обнаружения реакции антиген-антитело. В последние годы наиболее эффективным методом считают использование моноклональных антител.

Система профилактики и борьбы с коронавирусной инфекцией телят в хозяйствах должна быть направлена на совершенствование и всестороннее диагностическое обследование коров-матерей и самих телят по вирусной инфекции и установление ассоциации возбудителей кишечных заболеваний. Мероприятия по профилактике строятся на основании существующих ветеринарно-санитарных правил и методов борьбы с инфекционными болезнями животных.

Для телят используют поливалентную вакцину “Комбовак” против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, рота-коронавирусных инфекций крупного рогатого скота, вакцина против ротавирусной и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная (ФГОУ ВНИИЗЖ, г. Владимир), вакцина против вирусных энтеритов телят ассоциированная сухая культуральная “Роковак” (ООО НПФ “Диавак”), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят инактивированная гидроокисьалюминиевая (ФГНУ “ВНИИВИ” (г. Казань), живая вакцина Ротавек, Корона (“Интервет”).

В Свердловской области, Удмуртской Республике, Республике Коми разработана схема профилактических мероприятий при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях КРС.

Хламидиозы крупного рогатого скота

Хламидии и вызываемые ими инфекции относятся к семейству Chlamydiaceae, poly Chlamydia. В группу хламидии включены возбудители разных болезней человека и животных, обладающие общими антигенными свойствами и сходные по морфологии и ряду биологических свойств. Хламидии вызывают у крупного рогатого скота – энцефалопневмомиокардит, энцефаломиелит, энтерит телят, бессимптомные инфекции телят, офтальмию, аборты коров, полиартриты телят.

7.1. Эпизоотология хламидиоза крупного рогатого скота

Хламидиоз

– инфекционная болезнь, клинически характеризуется у коров хроническим бесплодием (увеличением сервис периода и аритмией полового цикла), выкидышами, абортами, мёртворождением. У молодняка вызывает энтериты, энцефалиты, артриты, бурситы, кератоконъюнктивиты, бронхопневмонию, задержку роста и развития на фоне иммунодефицита; у быков-производителей – артриты, бурситы, воспаление семенного канатика. Хламидиоз у быков-производителей сопровождается обсеменением эякулята хламидиями.

Хламидии до 1971 года входили в порядок Rickettsiales. Учитывая существенные различия между риккетсиями и хламидиями, последние были исключены из порядка Rickettsiales и выделены в отдельный порядок Chlamydiales.

В 1992 году комиссией международной ассоциацией микробиологических обществ хламидии были классифицированы на 4 вида:

1.

Chl. psittaci – возбудители орнитоза, пситтакоза птиц и человека. Возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с больными животными.

2.

Chl. trachomatis – возбудители трахомы, урогенитальных хламидиозов человека.

3.

Chl.pneumoniae – вызывающие пневмонию у человека. Ведущая форма заболевания – мелкоочаговая, или интерстициальная пневмония.

4.

Chl. picorum – вызывающее аборты, полиартриты, энцефалиты, кератоконъюнктивиты, маститы животных.

В последнее время для классификации микроорганизмов широко используют анализ первичной структуры (последовательности нуклеотидов).

На основании гомологии генов рибосомных РНК хламидий и микроорганизмов, подобных хламидиям, в 1999 была проведена переклассификация в порядке Chlamydiales.

Согласно новой класиификации порядок Chlamydiales подразделён на четыре семейства: Chlamydiaceae, Parachlamydiaceae, Simkaniaceae, Waddiaceae.

Семейство Chlamydiaceae включает два рода (Chlamydia, Chlamydophila) и девять видов хламидий.

В естественных условиях хламидии семейства Chlamydiaceae поражают широкий круг хозяев (табл. 25, 26) и длительно персистируют в организме хозяина.

В состав рода Chlamydia входят три вида – Chlamydia trachomatis, Chlamydia suis, Chlamydia muridatum.

Таблица 25 – Классификация хламидий

Таблица 26 – Хозяева хламидий семейства Chlamydiaceae в естественных условиях.

Chlamydia trachomatis вызывает у человека трахому, болезни, передающиеся половым путём, артриты, неонатальную пневмонию и конъюнктивит.

Chlamydia muridatum изолирована от мышей и хомячков. Chlamydia suis выделена от свиней и вызывает энтерит, пневмонию и конъюнктивит.

Ранее входившие в этот род Chlamydia pecorum, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci перенесли в род Chlamydophila.

Род Chlamydophila включает шесть видов хламидий: Chlamydophila pecorum, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Chlamydophila abortus, Chlamydophila felis и Chlamydophila caviae.

Chlamydophila pecorum изолирована от крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, коал и вызывает аборты, конъюнктивит, энцефаломиелит, энтерит, пневмонию и полиартриты.

Chlamydophila pneumoniae выделена от человека, лошадей и коал. Наибольшей патогенностью обладают штаммы хламидий, изолированные от человека. Они являются первичными патогенами респираторного тракта у человека, вызывают острый и хронический бронхит с пневмонией. Менее патогенны и апатогенны штаммы хламидий, выделенные от коал и лошадей.

Chlamydophila psittaci выделена от различных видов птиц – попугаев, голубей, уток, индеек, куропаток, чаек, страусов. Различают восемь сероваров Chlamydophila psittaci, многие из которых поражают несколько видов птиц. Некоторые серовары могут инфицировать не только птиц, но и млекопитающих – человека, крупный рогатый скот, свиней, зайцев и ондатр.

Chlamydophila abortus изолирована от овец, коз, крупного рогатого скота, свиней, лошадей, кроликов, морских свинок и мышей, у которых вызывает аборты и рождение слабого потомства. Установлены случаи абортов у женщин, работающих с овцами. Ни один штамм Chlamydophila abortus не содержит плазмид.

Chlamydophila felis выделена от домашних кошек и вызывает у них ринит и конъюнктивит. Некоторые штаммы могут инфицировать мышей и человека. Возможно заражение человека хламидиями от животных и птиц. Получены убедительные доказательства передачи человеку Chlamydophila abortus от овец и коз. Chlamydophila psittaci от птиц (попугаев, голубей, уток, гусей, кур, индеек и Chlamydophila felis – от кошек.

Chlamydophila caviae выделена от морских свинок, у которых вызывает конъюнктивит и поражение гениталий.

Семейство Parachlamydiaceae включает два рода и два вида хламидий, которые поражают свободно живущих амёб.

Семейство Simkaniaceae включает один род и один вид хламидий – контаминант перевиваемых культур клеток обезьяны и человека.

Waddiaceae состоит из одного рода и одного вида хламидий. Хламидии были выделены из ткани абортированного плода коровы в перевиваемой культуре клеток носовых раковин.

Хламидии не обладают “хозяиноспецефичностью”, что обеспечивает восприимчивость к ним разных видов птиц, животных и человека. Существует природный резервуар хламидиозов среди диких птиц (особенно голубей), грызунов и диких животных. Латентное течение хламидиоза у домашних животных и птиц затрудняет борьбу с ним. Животные, являясь латентными носителями, могут долгое время выделять возбудителя во внешнюю среду. Латентное носительство у коров, нетелей и быков-производителей приводит к клиническому проявлению хламидиоза у их потомства. Особую опасность, как источник инфекции, быки-производители, коровы, гениталии которых поражены хламидиями. В некоторых хозяйствах, где на комплексы сводили телят на доращивание в возрасте 15 дней, наблюдали через 5-10 дней у них поражение верхних дыхательных путей. Причём заболевание распространялось молниеносно и охватывало до 70 % молодняка. В этих хозяйствах был установлен хламидиоз. Вспышку предотвратить было невозможно. На вскрытии отмечали мелкие кровоизлияния на серозных оболочках, очаги пневмонии, кишечник с признаками катарального воспаления. Нами был подтверждён диагноз на хламидиоз.

Диагностика проблемы

Для анализа на вирус у подозрительных на заболевание животных отбирают разный биологический материал – кровь, кал, смывы с носа, у погибших или убитых животных берут образцы тканей из кишечника, легких, лимфоузлов, селезенки, трахеи. От абортированных плодов берут образцы паренхиматозных органов и околоплодной жидкости.

От вирусной диареи нужно дифференцировать инфекционный ринотрахеит, чуму, катаральную горячку, паратуберкулез, ящур, некробактериоз, гиперкератоз.

Как лечить вирусную диарею у крупного рогатого скота

Лечение этого заболевания не разработано. Проводится только симптоматическая терапия антибиотиками и противовоспалительными лекарствами. Если течение ВД проходит в тяжелой форме, животных забивают.

Мясо и субпродукты после ветеринарной экспертизы могут быть признаны пригодными для переработки на колбасы. При положительном результате мясо можно перерабатывать, внутренние органы нужно утилизировать. Шкуры можно использовать после дезинфицирования в солевом растворе. Инструкция по борьбе с этой болезнью указывает на то, что лучшим лечением является профилактика.

Схема вакцинации

Вакцинация поголовья, проведенная своевременно, значительно уменьшает количество заболевающих животных, позволяет контролировать распространение вируса, предотвращает ухудшение здоровья коров и аборты. Программа вакцинации составляется ветеринаром, ее цель – предотвратить рождение телят, инфицированных еще в утробе матери. Для этого коров вакцинируют перед случкой. Вакцинацию коров против вирусной диареи проводят с помощью живых и инактивированных вакцин или их сочетания. Длительность иммунитета – 1-5 лет, в зависимости от типа вакцины.

Другие профилактические мероприятия

Диарея вирусная часто появляется в тех хозяйствах, в которых коровы содержатся в плохих санитарных условиях. Для предупреждения инфицирования необходимо следить за чистотой помещения, подстилки, инвентаря и самих животных.

Зараженных телят нужно немедленно удалить от здоровых и сразу же пролечить их. Важно, чтобы новорожденные телята в первые 12 ч после рождения получили качественное молозиво, так как оно является отличным источником активации иммунитета. Всех новых приобретенных животных из других хозяйств помещать на карантин на 3 недели.

Вирусная диарея – серьезное инфекционное заболевание, которое может появиться в любом хозяйстве. Болезнь затрагивает преимущественно молодых животных и телят в утробе матери. Учитывая такую особенность заболевания, которая оказывает негативное влияние на производительность животных и приносит значительный экономический ущерб, нужно обеспечить поголовью максимально правильные условия содержания, богатый рацион, проводить вакцинацию в установленные сроки.

Клинические признаки [ править ]

Инфекция BVDV имеет широкое проявление клинических признаков, включая проблемы с фертильностью, снижение количества молока, гипертермию, диарею и инфекцию плода. [9] Иногда может развиться тяжелая острая форма BVD. Эти вспышки характеризуются тромбоцитопенией с высокой заболеваемостью и смертностью. Однако клинические признаки часто легкие, а инфекция коварна, распознаваемая только по иммуносупрессивному действию BVDV, увековечивающему другие циркулирующие инфекционные заболевания (особенно чистки и пневмонии).

PI животные [ править ]

Постоянно инфицированные животные не обладали компетентной иммунной системой во время трансплацентарной инфекции BVDV. Таким образом, вирус проник в клетки плода и во время развития иммунной системы был принят сам по себе. В ИП вирус остается в большом количестве клеток организма животного на протяжении всей его жизни и постоянно выделяется. ИП часто очень бережливы и меньше своих сверстников, но могут казаться нормальными. ИП более восприимчивы к болезням, и только 20% ИП доживают до двухлетнего возраста. [22] Если самка ИП способна воспроизводить потомство, она всегда рождает телят ИП. [23]

Заболевание слизистой оболочки [ править ]

Крупный рогатый скот PI, который выживает в условиях плохой бережливости, подвержен заболеваниям слизистых оболочек. Заболевание слизистой оболочки развивается только у животных PI и неизменно приводит к летальному исходу. [5] Заболевание возникает, когда животное с ИП суперинфицируется цитопатическим биотипом, возникающим в результате мутации нецитопатического штамма BVDV, уже циркулирующего у этого животного. [24] ХП BVDV распространяется на эпителий желудочно-кишечного тракта, а некроз кератиноцитов приводит к эрозии и изъязвлению. Утечка жидкости с эпителиальной поверхности желудочно-кишечного тракта вызывает диарею и обезвоживание. Кроме того, бактериальная инфекция поврежденного эпителия приводит к вторичной септицемии. Смерть наступает в последующие дни или недели.